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Ritmo Circariano Influencia a Dor?

Está se aproximando o horário de verão. Pelo menos nas primeiras duas semanas, a mudança do relógio social desregula o relógio biológico e “bagunça” nosso ritmo circadiano –o ritmo dos processos biológicos que se repetem aproximadamente a cada 24 horas, em ciclos.

São estes ciclos que regulam nossas atividades metabólicas: sono, apetite, humor, assim como a produção de hormônios que regulam outros processos. Quando mudamos o relógio social, como acontece com o horário de verão, a mudança brusca afeta os ciclos do relógio biológico… e sofremos os efeitos disso.

As queixas variam nesta época: “parece que nem dormi”, “fico sem fome na hora do almoço”, “acabo jantando tarde demais”, “estou sempre cansado/a”. Sem sono, as pessoas deitam mais tarde, mas ainda têm de acordar cedo, às vezes saindo de casa para trabalhar debaixo de céu estrelado! Não é de estranhar que sintam cansaço. Todo ano, antes do final do horário de verão ouço comentários do tipo, “Termina amanhã o horário de verão. Já não estava aguentando mais.”

Você já sabe como funciona o relógio biológico:

Como podem ver, melatonina e cortisol são os dois figurantes principais nesse relógio. Nossas funções metabólicas essencialmente obedecem ao ciclo de presença/ausência de luz durante o dia e são reguladas por esses dois hormônios.

A presença da luz estimula o cérebro a produzir o cortisol, que nos desperta, enquanto a ausência da luz promove a secreção da melatonina, hormônio do “escuro”, que nos induz o sono. O aumento do nível de um inibe a produção do outro, e isso acontece todos os dias.

Dor e ritmo circadiano

As síndromes de dor crônica são associadas com a dessincronização dos ritmos circadianos e biológicos, que perturbam os ciclos de dormir/acordar. A melatonina, que controla os ritmos circadianos, exerce vários efeitos farmacológicos, que podem ser inibidos pela perturbação do nosso relógio biológico.

Quando temos de mudar nossos ciclos de dormir/acordar no horário de verão, nosso relógio biológico fica dessincronizado –“perde a hora”, por assim dizer, e atrapalha o ritmo circadiano e as fases durante as quais nosso corpo produz seus “fármacos naturais”, os hormônios.

As endorfinas do corpo funcionam como analgésicos e a serotonina como anti-ansiolítico. Durante o sono, o hormônio do crescimento também é produzido, sendo este capaz de reparar lesões e células enquanto dormimos.

Estudos com animais têm demonstrado a efetividade da melatonina exógena como analgésico e anti-ansiolítico. A mesma já vem sendo usada no tratamento de várias patologias e em pacientes pré-cirúrgicas, mas ainda precisa ter mais estudos sobre seu uso entre humanos.

Mas, o sono é muito importante também na questão da dor. A sensibilidade à dor tem correlação com o sono.

Se a pessoa for privado do sono, se tiver o sono fragmentado, e o sono não descansa, aumenta sua sensibilidade à dor. Lembrem-se que a produção dos “fármacos naturais” (hormônios) afetará a intensidade com que sentimos dor ao longo do dia, aumentando ou diminuindo em fases. Já viu como as dores parecem piorar à noite? E quem sofre de osteoartrite sente dores de manhã ao acordar… quando a temperatura do corpo está mais baixa?

Além da sensibilidade à dor, atualmente, estudos estão em andamento para entender a relação entre o ritmo circadiano e o horário melhor da absorção de medicamentos.

Com relação à dor neuropática e inflamatória, sabe-se que é modulada por interações entre neurônios, células imunes e glia, que apresentam ritmos circadianos (24h) distintos.

Júlia P. Segal et al., apoiados pelas Sociedade Canadense de Dor e Sociedade Canadense de Anestesiologistas fizeram uma revisão da literatura sobre o ciclo circadiano e os mecanismos da neuroinflamação. Para eles, um melhor entendimento desta relação poderá contribuir para o desenvolvimento de estratégias de tratamentos de dor que podem melhorar o cuidado aos pacientes.

Fontes:

https://www.uptodate.com/contents/physiology-and-available-preparations-of-melatonin/abstract/72
Segal, Jp et al. Circadian control of pain and neuroinflammation.  2017. https://doi.org/10.1002/jnr.24150. Disponível em <https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jnr.24150> Acessado em 29/10/2018 às 22h.

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